Descripción

Factores genéticos.
Deficiencia en la dieta de folato, de vitamina B6 o de vitamina B12.
Insuficiencia renal o hepática, hipotiroidismo, neoplasias, etc.
Medicamentos y tóxicos (consumo excesivo de café y/o alcohol, tabaquismo, etc.).
Consumo de alimentos de origen animal que aumentan los óxidos de colesterol (oxisteroles) en sangre. La carne aporta mucha metionina que es precursora de la homocisteína.
Se consideran valores altos de homocisteína (hiperhomocisteinemia) a valores superiores a 10,4 µmol/L en mujeres y 11,4 µmol/L en hombres.

BETAÍNA: la concentración de homocisteína se puede reducir a través de una mayor remetilación de la homocisteína en metionina. La betaína (trimetilglicina) actúa como donante de grupo metilo en esta reacción. La administración de suplementos de betaína reduce las concentraciones de homocisteína en plasma (9-10).

FOLATO: el 5-metiltetrahidrofolato (L-metilfolato cálcico) es un sustrato para la enzima metionina sintasa, que remetila la homocisteína para formar metionina. Diversos estudios indican una fuerte asociación entre la ingesta de folato en la dieta y la concentración plasmática de homocisteína (11).

VITAMINA B12: la remetilación de homocisteína a metionina requiere de vitamina B12 como cofactor de la enzima metionina sintasa. En un metaanálisis (14), se ha encontrado que la vitamina B12 es menos eficaz para disminuir la homocisteína total que el ácido fólico. El efecto de la vitamina B12 está, en general, disminuido por el papel mayor que juega el folato en la determinación de la homocisteína. Una vez optimizados los niveles de folato, surge una clara dependencia entre los niveles de homocisteína en plasma y la suplementación con vitamina B12 (15).

VITAMINA B6: la forma metabólicamente activa de la vitamina B6, el piridoxal 5´-fosfato, es un cofactor enzimático de la cistationina β-sintasa, que participa en el catabolismo de la homocisteína en cistationina en la ruta de transulfuración. En diversos estudios se ha demostrado el efecto de la administración de vitamina B6 junto con folato y vitamina B12 en los niveles de homocisteína plasmáticos (16-20).

INOSITOL: está involucrado en la integridad de la membrana celular; transporta grasas desde hígado; aumenta la acción de la insulina en pacientes con síndrome de ovario poliquístico, lo que mejora la ovulación y disminuye las concentraciones séricas de andrógenos, la presión arterial y las concentraciones plasmáticas de triglicéridos. El inositol también puede estar involucrado en la depresión. Las personas que están deprimidas pueden tener niveles de inositol más bajos que lo normal en su fluido espinal. Además el inositol participa en la acción de la serotonina, un neurotransmisor conocido por ser un factor importante en la depresión (26-29).

COLINA: se encuentra relacionada con la regulación de la concentración en sangre de homocisteína. La homocisteína puede catabolizarse a cisteína a través de la vía de transulfuración o remetilarse a metionina. La colina puede ser oxidada en el organismo para producir betaína (trimetilglicina, TMG) mediante la enzima betaína-homocisteína metiltransferasa (BHMT) (30).

Además la colina es esencial para sintetizar los componentes estructurales de las membranas celulares, está involucrada en la señalización celular, es precursora del neurotransmisor acetilcolina y ayuda a eliminar la grasa y el colesterol del hígado (31).

ZINC: las enzimas betaína-homocisteína metiltransferasa y metionina sintasa son metaloenzimas de zinc. El zinc también es necesario para la conversión de homocisteína a cisteína y glutatión. En un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado, cruzado, 50 pacientes diabéticos tipo 2 con microalbuminuria se subdividieron en dos grupos y se suplementaron con 30 mg al día de zinc (grupo 1) o placebo (grupo 2) durante tres meses con un período de lavado de cuatro semanas. Los investigadores concluyeron que la suplementación de zinc redujo la homocisteína sérica y aumentó las concentraciones de vitamina B12 y folato en pacientes diabéticos tipo 2 con microalbuminuria (35). Otros estudios confirman que la suplementación con Zinc reduce los niveles plasmáticos de homocisteína (36).